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建议了解知识    
• 食桑
• “病毒性软化病”的基本知识


(三)病毒的组成
1、病毒蛋白

    FV的结构蛋白由四种组成,即VP1(分子质量为35.2ku)、VP2(33ku)、VP3 (31.2ku)与VP4 (11.6ku)。每个病毒粒子中含这4种蛋白分子的数目分别为62、57、54 与51。其氨基酸组成如表2-7所示,VP1、VP2、VP3之间相互类似,而VP4略有不同;所有四种结构蛋白的酸性氨基酸残基数均比碱性氨基酸多。不含半胱氨酸。而甘氨酸、丙氨酸、赖氨酸与丝氨酸含量都相对较高,这大致与脊椎动物小RNA病毒相似。前3种蛋白(VP1、VP2、VP3)与VP4在氨基酸组成上最大的差别表现在谷氨酸、脯氨酸、甘氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸与赖氨酸残基上,VP4含有较多的谷氨酸、甘氨酸与丙氨酸残基,而脯氨酸、苯丙氨酸及赖氨酸残基相对较少,除半胱氨酸由于含量太少而在氨基酸自动分析仪上测不出来以外,蛋氨酸是测出诸氨基酸中含量最少的一种。
    FV的四种主要结构蛋白的等电点分别为7.7、6.7、4.8与5.5,即VP1为碱性蛋白,而 VP3则为酸性蛋白。除上述4种主要结构蛋白外,在等电聚焦与SDS-PAGE图谱上,还有七种次要蛋白。其中等电点为6.6与6.5的两个多肽推测为VP0。VP1和VP4的抗血清能与VP0 反应,在N-未端,VP4与VP0具有共同的N~氨基酸序列,可认为VP0是VP1与VP4的前体蛋白。
2、病毒核酸
    FV的基因组为线性单链RNA,分子质量为2.4×106 ku,RNA占病毒粒子质量的 28.5%。FV基因组的3‘末端有poly(A)尾巴,但poly(A)尾巴的长度存在异质性;5’末端无帽子结构,而VPg蛋白(基因组病毒结合蛋白)与5‘末端基因组共价结合,在麦胚无细胞系统中能高效转录,这与小RNA病毒科的分类特征很相符。由cDNA3‘末端的序列可知,3'末端非编码序列长达200bp与脊椎动物小RNA病毒相比是非常长的。
(四)病毒的稳定性
    家蚕FV与NPV或CPV不同,病毒粒子无多角体包埋,易受外界物理和化学的影响而丧失致病力。FV的稳定性因其存在的状态及环境的不同有显著的差异。FV存在于病蚕尸体或蚕粪中,在室内保存2~3Y仍有致病力。自然状态下,FV经过冬天不失活,FV放置室外约经450d丧失活性;-18℃贮存500d仍有极高的感染力。蚕粪中的FV经100℃干热30min仍未失活,FV被家畜、家禽食下后排出的粪便中仍有致病力。FV经胰蛋白酶、胃蛋白酶及链霉蛋白酶30℃处理24hr,感染力没有影响。FV在pH3.0仍保持稳定性。据报道继代感染的纯系FV经1021稀释后仍有很高的致病力。FV对理化因素的稳定性列于表。

表-FV对理化因素的稳定性
 

二、病 征
    本病的病征因不同的发病时期而异。发病初期仅见蚕食桑减少,发育不良,眠起不齐,个体间大小开差较大。主要的病征有空头和起缩两种,还有下痢和吐液等症状,死后尸体扁瘪。这种病程和病变上的多样性,大都与伴随病毒感染而繁殖的肠道细菌的种类和数量有关。单独FV感染时病程较长。
    起缩症状是在各龄饷食后1~2天内发病,特别是5龄起蚕为多,病蚕很少食桑甚至完全停止食桑。在群体中体色灰黄不见转青,体壁多皱。有时吐液,排黄褐色稀粪或污液,萎缩而死。

    空头症状是在各龄盛食蚕出现的,特别是大蚕为多。病蚕很少食桑,体色失去原有的青白色(桑色),胸部稍膨大,半透明略带暗红,渐次全身呈半透明,排稀粪或污液。死亡前吐液,死后尸体软化。严重发病时,蚕座及蚕室有异常的臭气。
    本病病蚕发病经过天数因蚕龄、感染病毒的数量及细菌繁殖的情况等而不同。潜伏期随着龄期的增加而延长,但FV 4龄起蚕接种的潜伏期反而比1~3龄接种的短,这也许与4龄蚕中肠中细菌的数目增多有关。潜伏期的长短与品种的感受性有关,在不同感受性品种之间,潜伏期相差很大,但一般经过5~12天。
    本病的病征与细菌性肠道病相似,在外观上不易区别,必须从病变及生物试验等方面进行鉴定。本病具有传染性强、病势严重、持续蔓延等特点,而细菌性肠道病是不具备的。本病的中肠不呈乳白色,消化管内腔空虚,充满黄绿色半透明的消化液,粪便无乳白色,而呈黑褐色污液,镜检无多角体,而有大量的细菌。
 

三、病变及致病机理
(一)细胞病变
    在FV感染初期,病毒粒子、空的衣壳和病毒特异性小泡体同时出现于杯状细胞的细胞质中。与病毒粒子毗连的部分,具有均一的电子密度,称电子稠密体。小泡体和电子稠密体都是由于FV感染诱导产生的特异性构造,据推测存在着病毒复制的素材。小泡体近乎球形,直径约100~400nm,周披一层平滑的界限膜,内有丝状结构,病毒粒子即于其周边出现。与这种小泡体类似的结构在其它小RNA病毒增殖复制时也有发现,并且认为病毒 RNA的复制就在其中进行。FV感染未期,家蚕中肠杯状细胞缩小,变成球形;细胞核也缩小,线粒体等细胞器都变形消失。这种退化、小球化的杯状细胞或者脱落肠腔,或者被周围的圆筒状细胞所吞噬,而成为病毒性软化病特有的球状体。这种球状体有两种类型,A 型球状体较小,约5.2um,常在圆筒状细胞核附近出现,球形或椭圆形,易被焦宁染成红色;B型球状体较大,约6.2um,常出现于细胞质的近体腔部位,对焦宁也表现好染性。球状体与多角体完全不同,多角体是由病毒基因编码的,是一种包埋有病毒粒子的蛋白质结晶,而球状体则为由病毒感染所引起的退化、球状化的细胞。

(二)靶组织病变
    FV主要感染中肠杯形细胞,不形成多角体,杯形细胞被感染后,细胞质肥厚,线粒体减少。后来细胞收缩、退化而成球状体。FV侵入中肠后,先感染中肠前端的杯状细胞,渐次向后端扩展。崩坏的细胞及病毒散落到肠腔内,使蚕粪含有大量的病毒而导致健康蚕的再感染。在病毒感染后期,FV也可侵入圆筒状细胞,表现为细胞核肥大,核内出现颗粒状物及空泡。中肠的新生细胞一般不易被感染。由于中肠退化细胞的溶解物以及感染中期圆筒状细胞异常分泌物增加,使FV病蚕围食膜厚化,这一点与浓核病病蚕的围食膜消失的情况有区别。

(三)致病机理
1、感染和入侵 

    FV主要是通过食下传染,创伤传染的可能性极小。FV侵染的过程尚未完全明了。FV通过围食膜而侵染中肠前端的杯形细胞,先附于其纤毛层上,然后将病毒核酸释放到细胞中,再侵入细胞核内。
2.、复制 
    FV含有ssRNA,它具有双重性。一方面作为“+”链,在细胞核内,由RNA复制酶复制成 “-”链。然后以“-”链为模板,合成更多的“+”链,并释放到细胞质中。有报道认为“+”、“-”链在 RNA聚合酶的作用下形成dsRNA,再合成“+”RNA。但这一现象仍有待证实。病毒结构蛋白的编码序列位于基因组的上游区域,而非结构蛋白位于结构蛋白编码序列的下游。 ssRNA可以直接作为mRNA,利用宿主细胞质中的rRNA及tRNA,翻译成病毒蛋白和复制所需的非结构蛋白。体外翻译表明,转译产物经充分加工后可多达18种,其中主要为结构蛋白VP1、VP2、VP3、VP4及若干次要蛋白,其余可能都是参与病毒复制所需的功能蛋白。VP1和VP4由前体蛋白VP0加工而成的。最后以“+”链RNA及病毒蛋白在细胞质中装配成新的病毒粒子。
    用电子显微镜可观察到感染的杯形细胞内的液泡及其周围出现致密的电子云,并在细胞质中形成10~40nm的圆形或椭圆形的“特殊囊状体”,相当于VS。在它们的周围积集许多病毒粒子。用3H—尿嘧啶核苷酸作放射自显影观察,可见感染FV后,先在杯形细胞核中积集放射性化合物,说明FV的核酸先侵入细胞核内并在其中旺盛地进行复制、改组。后来,放射性化合物转移到细胞核周围的细胞质中。目前,对FV的复制过程仍未十分清楚。
 

3、增殖 
    FV在中肠内增殖的情况与上述两种病毒基本相同。用接种FV后病蚕中肠匀浆的滴度(LD50)来表示,也可以分成四个阶段。后来,用荧光抗体技术来观察其增殖的进程。接种FV后不同时间内,将中肠切片作荧光抗体反应,根据形成的荧光细胞数来确定其增殖的速度。
    FV的增殖速度受饲养温度的影响。在25~30℃的范围内增殖速度较快;在16℃则很缓慢,只及25℃的1/5;37℃对病毒的增殖有一定的抑制作用,在这种条件下,未受感染的或新形成的杯形细胞可以免遭病毒的感染,但已被FV侵染的细胞则无效。
    如前所述,FV主要感染中肠杯形细胞,由于杯形细胞是分泌消化液的,既有分解消化桑叶的作用,同时又有抑菌、灭毒的功能。感染后的杯形细胞退化、崩溃,使得消化、杀菌功能受到影响,因此肠道内的细菌大量繁殖,在病毒与细菌共同侵染的情况下,加速了蚕的死亡。在人工饲料无菌育条件下,接种FV时蚕的死亡时期明显延长。
 一、病 原

(一)分类

    本病的病毒归属细小核糖核酸病毒科(Picornaviridae),家蚕病毒性软化病病毒(Bombyx mori Flacherie Vrius,BmFV)。
(二)形态特征 
    FV粒子呈正20面体(球状),直径为26+-2nm,沉降系数S20W =183S,氯化铯中的浮密度为1.375g/cm3。一般脊椎动物小RNA病毒由32个壳粒构成,而FV坂城株有42个壳粒。纯化的的FV可作为抗原,注射到山羊、家兔等高等动物体内能形成抗体,从而获得免疫血清,可进行一系列血清反应。本病毒能凝集小白鼠的红血球,这种凝集反应在存在抗 FV血清时就被阻碍。但不能与山羊、绵羊、鸡及人的红血球产生凝集反应。

• 脓核病的基本知识

    浓核病(Densovirus)是在大蜡螟(Galleria mellonella)成虫中首先发现的一种传染性非常强的病毒病,感染后的大蜡螟成虫几乎所有组织都发生病变。用孚尔根氏反应可使感染细胞的细胞核染色很浓,故得此名。
    家蚕浓核病是日本学者清水(1975)从长野伊那地方收集到的一株使蚕表现软化症状的病毒,但其病原特性、组织病理、品种的感受性均与原来的FV不同,后来查明这是与FV 完全不同的另一类病毒,与大蜡螟DNV相似。80年代亦证实了我国1959年发现的由非包涵体病毒引起的空头性软化病,在其病死蚕组织干样品中同样有浓核病毒的存在,并认为我国各蚕区表现出软化症状的病蚕都为浓核病毒感染引起此后又在日本山梨县、长野县佐久郡分别分离到浓核病毒的不同株系。上述四种病毒株系分别称为伊那株、中国株、山梨株和佐久株。

一、病 原

(一)分类
    根据1995年ICTV第Ⅵ报告,家蚕浓核病毒(Bombyx mori Densovirus,BmDNV)属细小病毒科(Parvoviridae),浓核病毒亚科(Densovirinae),相同病毒属(Iteravirus)。
(二)病毒粒子的特性
1、形状和大小

    根据伊那株、中国株、山梨株、佐久株病毒的物理化学性状、品种感受性、血清学特性方面的差异,把伊那株称为家蚕浓核病毒Ⅰ型(BmDNV-Ⅰ),其它三种称为家蚕浓核病毒Ⅱ型(BmDNV-Ⅱ)。病毒粒子为球状粒子。BmDNV-Ⅰ的直径为22nm,BmDNV-Ⅱ约为24nm。 BmDNV-Ⅰ的病毒粒子具有2. 3. 5度对称轴,其超微结构符合12壳粒的正20面体模型;病毒粒子的沉降系数为102 S,浮密度为1.40。
 

2、化学组成
    DNV的结构蛋白因各株系的不同而有差异,伊那株有四种多肽构成(VP1、 VP2、 VP3和 VP4),分别为50000ku、56000ku、70000ku、77000ku,其中主要为VP1,占全部结构蛋白的65%,这四种结构蛋白的相对分子量合计约为2.5×105,超过病毒基因组编码能力。用分子作图(peptide mapping)、氨基酸分析、免疫扩散、酶联免疫吸附(ELISA)分析表明这些结构蛋白之间存在同源序列,VP1与VP2,VP3与VP4非常相似,所有的结构蛋白都能与VP1的抗血清进行反应。 佐久株的多肽为50000ku、53000ku、 116000ku、121000ku, 山梨株有六种多肽,分别为46000ku、49000ku、51000ku、 53000ku、118000ku、120000ku,中国株有五种多肽,分别为41000ku、43000ku、 48000ku、51000ku、100000ku。
    DNV-Ⅰ含有精胺、亚精胺、腐胺等多胺,其功能不明,但一般认为能中和病毒基因组的负电荷而使之稳定。中国株中也检测到多胺的存在。多胺能通过中和负电荷而有助于把基因组DNA装入病毒粒子,因此在病毒发育循环中起重要作用。
    DNV的核酸为小型线状ssDNA,相对分子质量为1.5×106~ 2.2×106。单分子的 ssDNA或为正链,或为互补负链,分别被包围在不同的病毒粒子中,抽提出来的正链与负链在体外可形成双链dsDNA,琼脂糖电泳也显示分子量不同的二条带。
 

    DNV-Ⅰ病毒粒子含DNA约28%,DNA中G:A:C:T=20.1:30.0:20.6:27.1。基因组DNA有 5048个核苷酸。计算机分析表明,DNV-Ⅰ的基因组至少有3个开读框(ORF),ORF1和 ORF2位于同一条链上,推测ORF1编码非结构蛋白,ORF2编码结构蛋白,这与脊椎动物的细小病毒相一致。ORF3位于另一条互补链上,这不同与动物细小病毒只有一条有意义链。根据结构蛋白实测的氨基酸频率与由ORF2推定的氨基酸频率相似,所有的结构蛋白都是由ORF2编码的。
    DNV-Ⅰ基因组的未端结构与人类依赖病毒的腺联病毒(AAV)非常相似,采取回文结构,但不形成AAV中T形折叠结构。根据基因结构,认为家蚕浓核病毒是依赖寄主进化的。
    DNV-Ⅱ的基因组DNA在琼脂糖凝胶中分离成6.6kb(DNA-Ⅰ)和6.1kb(DNA-Ⅱ)的两条带,有人认为是同一种DNA的不同构象造成,但这两个片段的物理图谱有明显不同。对含DNV-Ⅱ6.6kb和6.1kb片段的克隆分析表明,DNA-Ⅰ和DNA-Ⅱ的两末端约50个碱基完全一样,不管是DNA-Ⅰ或DNA-Ⅱ位于两端的数百个碱基序列呈回文的Pan Handle结构。山梨株病毒、中国株病毒的末端碱基序列非常相似,可以推测DNA-Ⅰ和DNA-Ⅱ存在密切的关系。山梨株和中国株病毒也许是两种病毒偶然混合而成。

3、稳定性
    本病毒暴露在空气中可存活25d,埋于土壤中可存活32~38d,病毒与土成混合状态时,需100d以上才失活;经55℃及60℃条件下处理10min,DNV的病原性就明显下降; 90℃处理10min就不显示抗原性和病原性。DNV病毒粒子经含2%甲醛的福尔马林消毒液在 26℃下处理20min就失去病原性。紫外线对DNV的灭活效果十分迅速而彻底;长时间处于 pH 3条件下时,对DNV的病原性和抗原性都有明显影响,乙醇、氯仿、乙醚对DNV的抗原性有轻度影响;但短时间的接触则变化不大。DNV对不同理化因子的稳定性如表所示。
 
表-DNV对不同理化因子的稳定性
 

二、病变及致病机理

(一)细胞病变

    DNV在蚕体内增殖的场所主要是中肠圆筒状细胞的细胞核,被感染的细胞核肥大,充满病毒粒子;DNV中国株感染初期感染圆筒状细胞,但发病后期也能感染杯状细胞。应用酶免疫组化法对中国株家蚕DNV的定位研究表明,DNV主要寄生在第2、3、4、7、8和9体节的中肠细胞,第5和6体节的中肠细胞基本上不寄生。
    在感染初期,中国株和山梨株感染蚕的中肠圆筒状细胞的细胞核,染色质呈均一分散,对甲基绿和孚尔根试剂嗜染,对吡咯宁嗜染的不定形核小体数增加。到感染中期,核小体集合,可以看到1-2个大的核小体,中国株感染的细胞中伴随着核肥大,染色质颗粒渐渐变得不明显,整个核内变成对甲基绿或孚尔根反应嗜染的致密的均质构造,核小体被挤到靠核中央或核膜一角。感染末期,肥大核达到正常核的2.5倍大小,布满全域,呈玻璃样均质构造,对甲基绿淡染,对孚尔根反应呈强的阳性。该肥大核用吖啶橙染色,呈现强烈的黄色荧光。
 

    山梨株感染的圆筒形细胞核中的变化情况也与中国株所观察到的大体相同。但是用吖啶橙染色,不呈现在中国株感染核中所见到的黄色荧光。进一步用涂抹法、游离(分散)细胞法观察,有时看到为甲基绿所染色的大的VS。VS部分渐渐增多,直到占领肥大核全域。
    伊那株在感染细胞核中的增殖与上述两株明显不同。也就是说,感染初期,核对甲基绿嗜染性增强,对吡咯宁嗜染性的核小体增加,即使到感染末期肥大的核也只增大到正常核的1.5倍。对核进行孚尔根-苯胺蓝─橙黄G三重染色,可观察到被橙黄G染色的不定形的包涵体类似物,电镜观察表明这些包涵体类似物是电子密度高的VS。这是在中国株及山梨株中所看不到的显著特征。随着核变性,感染的圆筒形细胞渐渐脱落到中肠腔内,在山梨株、中国株感染的中肠里,位于中肠皮膜(上皮细胞组织)基部的新生细胞随着感染开始显著增加,渐渐形成新的皮膜(上皮细胞)层,眠中被感染的细胞象被挤出来似地脱落到中肠腔内,连着围食膜一起在起蚕时被排泄,5龄起蚕时新的中肠皮膜(上皮细胞组织)完全被更新。 
    用电子显微镜、放射自显影术研究表明,DNV感染后的最初变化是核肥大以及产生电子密度高的染色质。在32℃饲育条件下,病毒DNA在感染后3~4hr内出现,8~14hr时出现最初的病毒粒子。
    伊那株DNV感染蚕的中肠皮膜组织,发现圆筒形细胞核内有电子密度均一的物质聚积。这就是初期的VS。随着VS的出现,染色质就成为小的片段而分散,尔后VS渐渐增大,电子密度不断增加,在VS中出现病毒粒子。
    在中国株感染的圆筒状细胞内,初期染色质分布于整个核区域内,出现少量电子密度稍低的不定形核小体,这种核小体随数目的增加和大小的逐渐增大而成网状构造。在感染中期,核小体密密地积聚,把核划分为网状或者积聚成大块,形成核内占据大部分地方的 VS。VS内产生微小的纤维状物和微小粒子,接着发育成球形的病毒粒子。形成的病毒粒子排列成线状的2列或3列,核内逐渐布满了成熟的病毒粒子,或者所产生的病毒粒子呈球形或环形地聚积,并逐渐占据肥大核的全部区域。
    感染初期细胞质内的内质网部分小胞体增多,游离核糖体显著增加,意味着蛋白质合成活跃起来。随着病毒增殖,内质网逐渐消失而成空泡状。线粒体膨大,嵴消失,逐渐退化崩坏。与此同时可观察到许多溶酶体和一些含有退化细胞器的大型吞噬体。最后细胞核被大量的病毒粒子充满,病毒粒子从扩大的核膜孔或一部分核膜消失的空隙中流入到细胞质中,再进一步释放到肠腔中随粪便排出。

    DNV(山梨株)侵入蚕体后,中肠中RNA和蛋白质量低于健康蚕,糖原也有同样的变化趋势。而DNA的量则迅速增加,中肠组织中三种多胺的量也明显不同于健蚕。35S-甲硫氨酸示踪表明,35S的渗入量随蚕的发育阶段不同而有变化,但在感染中肠与非感染中肠间无明显差别。而SDS-PAGE图谱表明,在DNV增殖过程中,中肠中蛋白的种类有显著差异。由于病毒的增殖,中肠组织蛋白酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸化酶活力下降,并使中肠组织、消化液中的蛋白区带变异。DNV感染的也可引起消化液pH值下降,导致肠内细菌繁殖,促进病情的发展。

(二)致病机理

1、感染和入侵

    DNV主要通过食下传染。当病毒粒子进入敏感品种蚕的消化道后,可以通过围食膜而侵入圆筒状细胞。关于病毒的脱壳和入侵过程知之甚少,但一般认为DNV通过围食膜侵染中肠后端的圆筒状细胞,先吸附在纤毛层,然后通过吞噬或胞饮的方式进入细胞内。
2、复制和装配
    DNV的病毒核酸为ssDNA,其正负链分别包埋于不同的病毒粒子中,病毒核酸进入细胞核后利用宿主细胞的DNA聚合酶,复制其互补链,形成一个双链的复制型DNA。由于 DNV的病毒核酸其末端具有回文结构,DNA的合成可能是靠自我引发机制而起始的。复制型DNA不断复制,同时,一方面利用宿主的RNA聚合酶合成病毒的mRNA,然后合成病毒蛋白,另一方面,复制型DNA产生正、负型ssDNA,最后病毒蛋白和病毒核酸通过生化识别,形成分别包含有正、负链病毒核酸的病毒颗粒。
    应用3H-标记的胸苷作示踪观察。DNV在感染后3hr感染细胞核就明显摄取标记物,到 6hr摄取进一步增加,整个核内充满黑色的银粒子,而细胞质几乎不摄取。用尿苷示踪表明,摄取到核中的尿苷,在感染后6hr向细胞质移动,尔后细胞质中显著分散着银粒子,表明随着病毒的增殖,开始形成病毒的mRNA,并向质移动,在内质网上进行蛋白质的合成。
    应用兔网织红细胞溶泡系统进行体外试验表明,从DNV-Ⅱ感染蚕中肠中抽取的RNA作为信使RNA合成的多肽有115K、53.5K、49K、46.5K、17K、16.5K等异性翻译产物,其中对DNV-Ⅱ抗体发生反应的有53.5K、49K、46.5K三种,推测这三种多肽与病毒的结构蛋白有关。
3、增殖 
    用免疫扩散法调查DNV在中肠的增殖情况,基本上按一般病毒增殖的各个阶段进行,但到病毒感染后期病毒有减少的倾向。这可能是感染后期含有大量病毒的圆筒状细胞的崩坏和脱落造成的。在32℃饲养的蚕接种DNV后3-4hr,检测到病毒DNA的形成,8-12hr出现较多的病毒粒子。当移入到37℃饲育则发现病毒的增殖受到抑制。用3H-脱氧胸苷及3H- 酪氨酸对感染的中肠作示踪的放射自显影,结果表明,适当的高温(37℃)使病毒蛋白的合成受到抑制,是导致病毒增殖被抑制的主要原因。用荧光抗体技术检测亦证明,在37℃ 条件下病毒的抗原有明显少的倾向。此外,在37℃条件下对病毒DNA及蛋白合成的酶亦会受到某种抑制。
    不同品种对DNV的抵抗性存在显著的差异。抗病性品种,即使接种高浓度的病毒液也完全不发病。一般认为这是一种感染抵抗性,而不是发病抵抗性。关于家蚕对浓核病的抵抗性,大部分是根据对DNV-Ⅰ的研究结果所得出的。家蚕对DNV-Ⅰ的非感受性是由二个基因起作用的,一个是隐性基因nsd-1,另一个是显性基因,这两个抗性基因位于不同染色体上,无连锁关系。nsd-1位于第21染色体的8.3座位。苏4对DNV的抗性受一对隐性基因控制。蚕农饲育非感受性同质结合品种可以防止浓核病的流行。